Nitrógeno uréico en sangre (BUN)

La urea es el principal producto final del catabolismo de proteínas y aminoácidos en el hígado. Las proteínas se degradan primero a aminoácidos, que luego se desaminan con la producción de amoníaco (NH3). El amoníaco, que es tóxico, se convierte luego en urea, que no es tóxica, en una serie de cinco reacciones enzimáticas vinculadas que comprenden el ciclo de la urea.

La urea se difunde fácilmente y existe en todos los fluidos corporales en prácticamente la misma concentración. La mayor parte de la urea producida en el hígado se transporta en sangre a los riñones donde se elimina en la orina. La urea es filtrada libremente por los glomérulos y reabsorbida por los túbulos proximal y distal. La concentración de urea en plasma refleja el equilibrio entre la producción de urea en el hígado y la eliminación de urea por los riñones.

La concentración de urea está regulada principalmente por la reabsorción tubular renal, que depende en gran medida de la tasa de flujo de orina. El aumento del flujo tubular, debido a la expansión del volumen sanguíneo, disminuye la absorción y la concentración de BUN. La disminución del flujo tubular, debido a la depleción de volumen o insuficiencia cardíaca congestiva, aumenta la absorción y la concentración de urea. La concentración de urea también se ve afectada por la ingesta de proteínas (desnutrición o hiperalimentación), el metabolismo de las proteínas endógenas y la enfermedad hepática. Por sí misma, la urea es una medida bastante pobre de la función renal. La tasa de filtración glomerular (TFG) debe reducirse alrededor de un 50% antes de que la urea plasmática aumente por encima del límite superior del rango de referencia.

La concentración de urea en plasma o suero se expresa como la cantidad de nitrógeno uréico. Aunque el nitrógeno uréico se mide en plasma o suero, la prueba se llama nitrógeno uréico en sangre (BUN). La unidad de medida es mg/dL.

La urea consta de dos grupos amino (NH2) y un grupo carbamil (CO). Dado que el BUN representa solo el contenido de nitrógeno de la urea (peso molecular 28) y la urea representa la molécula completa (peso molecular 60), la urea es aproximadamente dos veces mayor (60/28 = 2,14) que el BUN. La urea se expresa en mmol por L.

La mayoría de los médicos están de acuerdo en que la creatinina es un indicador más específico de la función glomerular que el BUN. Sin embargo, la proporción de BUN a creatinina puede usarse como una estimación indirecta de la función renal. La proporción de BUN a creatinina se puede utilizar para determinar la etiología de la insuficiencia renal aguda. Normalmente, la relación es de 10 a 1. La relación suele exceder de 20 en la insuficiencia prerrenal debida a la disminución de la perfusión renal, como ocurre con la hipertensión, la hemorragia o la deshidratación. Es normal en la enfermedad renal intrínseca porque el BUN y la creatinina aumentan proporcionalmente. Las enfermedades posrenales, como la obstrucción del tracto urinario, también aumentan la proporción por encima de 10.

Los riñones aumentan la reabsorción de urea para conservar agua. Los estados circulatorios bajos, como insuficiencia cardíaca, deshidratación y shock hipovolémico, pueden estar asociados con un aumento leve de la urea plasmática, a pesar de una TFG normal.

La utilidad clínica de la proporción de BUN a creatinina está limitada por factores no renales que aumentan el BUN, como hemorragia gastrointestinal, nutrición parenteral y terapia con glucocorticoides. Una hemorragia gastrointestinal aumenta el BUN más que la creatinina debido a la mayor absorción de aminoácidos de la sangre digerida y la hipovolemia. El daño tisular asociado con trauma, cirugía mayor, inanición e infección grave también puede aumentar el BUN. En general, las causas no renales suelen aumentar el BUN levemente, por lo general a menos de 28 mg/dL. En comparación, los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal, que requieren terapia de reemplazo renal, pueden tener niveles de BUN en plasma superiores a 140 mg/dL.

Varias enfermedades pueden causar una disminución de la proporción de BUN a creatinina de menos de 8 a 1. La rabdomiolisis da como resultado una mayor producción de creatinina. Las enfermedades hepáticas, las dietas bajas en proteínas y la desnutrición disminuyen la producción de urea. La sobrehidratación provoca un aumento de la excreción de urea. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal eliminan la urea con mayor eficacia que la creatinina. Algunos medicamentos pueden elevar la creatinina sérica al bloquear la secreción tubular. Los ejemplos más comunes son cimetidina, trimetoprima y pirimetamina. El BUN disminuye durante el embarazo debido al efecto combinado de la reducción de la producción de urea y el aumento de la excreción de urea, que acompaña al aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG).

La concentración de BUN se puede utilizar en pacientes con insuficiencia renal crónica para determinar el momento de la diálisis. El BUN se correlaciona mejor con los síntomas urémicos que con la concentración de creatinina sérica. Los niveles de BUN caen más rápidamente que los de creatinina después de la diálisis y pueden usarse para evaluar la idoneidad de la diálisis.

En resumen, el aumento de BUN puede estar asociado con insuficiencia renal, obstrucción del tracto urinario, deshidratación y hemorragia gastrointestinal. La disminución de BUN puede estar asociada con insuficiencia hepática y disminución de la ingesta de proteínas.

El rango de referencia es de 8 a 26 mg/dL para plasma y de 12 a 20 g/24 horas para orina.

El requisito de la muestra es un tubo SST de sangre. Debe evitarse la hemólisis.

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