¿Dónde está el DLH perfecto?

La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que ocasionan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre noventa y ciento veinte días) está acortada. La médula ósea eritropoyética, en un intento de sostener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos colorados) por incremento del número de reticulocitos. Extrañamente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el incremento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son propios. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear. Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre eminentemente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este género de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo colorado). Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre eminentemente dentro de los vasos sanguíneos. Esta clase de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo colorado). Hemorragias agudas (por traumatismo). Lesiones por fármacos o bien otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por medicamentos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro afín a las anemias hemolíticas autoinmunes, puesto que hay rotura de la membrana de los glóbulos colorados generando la hemólisis. Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en algunas personas, provocar también la anemia hemolítica. En el tipo C la transfusión de glóbulos colorados no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo colorado se denominan anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa ignota) en el 20-40 por cien o bien secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80 por ciento de los casos. Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se hallan las reacciones post-virales (virus de Epstein Barr, SIDA, virus de hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha denominado síndrome de Evans.