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La anemia hemolítica es un conjunto de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que ocasionan la minoración de la masa de glóbulos colorados sanguíneos. En contraste a anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre noventa y 120 días) está acortada. La médula ósea eritropoyética, en un intento de sostener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una notable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos colorados) por incremento del número de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos o bien otros precursores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear. Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos colorados ocurre primordialmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo). Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre primordialmente en los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo). Hemorragias agudas (por traumatismo). Lesiones por fármacos o bien otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por fármacos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro afín a las anemias hemolíticas autoinmunes, pues hay ruptura de la membrana de los glóbulos rojos generando la hemólisis. Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en ciertas personas, provocar asimismo la anemia hemolítica. En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se llaman anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa ignota) en el 20-40 por ciento o secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80 por ciento de los casos. Entre las causas hematológicas son usuales los síndromes linfoproliferativos (linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se encuentran las reacciones post-virales (virus de Epstein Barr, VIH, virus de hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha denominado síndrome de Evans.